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呼吸道疾病诊断

  上呼吸道感染

  90%左右由病毒引起,细菌感染常继发于病毒感染之后。该病四季、任何年龄均可发病,通过含有病毒的飞沫、雾滴,或经污染的用具进行传播。常于机体抵抗力降低时,如受寒、劳累、淋雨等情况,原已存在或由外界侵入的病毒或/和细菌,迅速生长繁殖,导致感染。该病预后良好,有自限性,一般5-7天痊愈。常继发支气管炎、肺炎、副鼻窦炎,少数人可并发急性心肌炎、肾炎、风湿热等。

  呼吸道感染下呼吸道感染

  临床上供选择的抗生素日益增多,耐药菌株亦明显增多,由于大剂量头孢菌素的应用,导致院内感染特别是假单孢铜绿杆菌和肠球菌感染日益增多。血清学和分子生物学研究的进展,使人们对支原体、衣原体感染或军团菌感染的认识有很大提高。氟喹诺酮类、大环内酯类等已引起人们重视。

  无论是下呼吸道感染还是上呼吸道感染,绝大部分是由病毒引起的,称为:病毒性呼吸道感染。

  呼吸道感染病毒性呼吸道感染

  多种病毒引起的急性呼吸道感染。分病毒性上呼吸道感染和病毒性下呼吸道感染,前者表现为急性鼻炎、咽炎和喉炎,后者表现为急性气管炎、支气管炎和肺炎。本类疾病发病率高,人群普遍易染,小儿、老人、营养不良及患有慢性病者更易患病。以冬春季发病较多。不少呼吸道传染病如麻疹、风疹等可表现为上呼吸道感染症状,应注意鉴别上呼吸道感染和下呼吸道感染。

  呼吸道感染儿童病毒性呼吸道感染

  作为儿科的常见病、多发病,呼吸道感染是引起世界范围内5岁以下儿童死亡的首位原因,其临床表现易被认识,但引起呼吸道感染的病因却很难明确。通过常规方法大约只能明确46%为获得性肺炎病因,对于病毒引起的下呼吸道感染,只有40%能明确病毒病原。呼吸道合胞病毒、副流感病毒、流感病毒是引起儿童下呼吸道感染和毛细支气管炎的常见病毒,仍然有超过1/3的病例不能明确病原。

  呼吸道感染新发现儿童的呼吸道感染病毒病毒

  2001年以来许多新的人类病毒被发现,其中人类偏肺病毒(human metapneu—movirus,hMPV)、人类冠状病毒(human corona—virus,hCoV)NL63和HKU1,以及人类博卡病毒(human Baca Virus,hBoV)均已被证实可引起呼吸道疾病,其流行病学及临床特征也得到较为深入的研究。

  呼吸道感染呼吸道感染细菌

  主要有结核分枝杆菌,白喉棒状杆菌,嗜肺军团菌等.

  一,结核分枝杆菌

  分枝杆菌属是一类细长微弯曲的杆菌.偶见有分枝生长而得名.能抵抗盐酸酒精脱色,又称抗酸杆菌.

  分类结核分枝杆菌,麻风分枝杆菌和非结核分枝杆菌三类.

  特点1)细胞壁含大量脂质.

  2)一般不易着色.

  3)无鞭毛,芽胞和荚膜.

  俗称结核杆菌,是引起结核病的病原菌.可侵犯全身各器官,以肺结核最常见.结核病至今仍为重要的传染病之一.

  (一)生物学性状

  1.细长微弯,有分枝生长趋势的革兰阳性杆菌.胞壁含脂量高,其中有大量分枝菌酸,可影响染料的穿入.革兰染色为阳性,但不易着色,常用齐尼(Zieh-Neelsen)抗酸染色法(加温延长染色时间):菌体呈红色;其它菌和背景呈蓝色.

  因青霉素,环丝氨酸,溶菌酶可影响细胞壁中肽聚糖的合成;异烟肼影响分枝菌酸的合成;巨噬细胞破坏肽聚糖的结构,这些因素均可导致变为L型,呈颗粒状或丝状.使抗酸染色出现阴性.

  2.培养及生化反应条件:专性需O2,营养要求高,常用罗氏(Lowenstein-Jensen)固体培养基.最适PH6.5~6.8,37℃,生长缓慢(2~4w),菌落为米黄色,乳白色,粗糙,干燥,颗粒,结节或菜花状.

  液体培养基中生长较快(1~2w),在表面形成厚的菌膜.临床标本检查,液体培养比固体培养的阳性率可高出数倍.

  触酶试验阳性,热触酶试验阴性(与非结核分枝杆菌鉴别).

  3.抵抗力较强,耐干燥,耐酸碱,耐染料.

  对湿热,紫外线和常用消毒剂敏感.

  对链霉素,异烟肼,利福平,环丝氨酸,乙胺丁醇等药物敏感.

  4.变异性易发生变异,变异类型较多:

  (1)形态变异:细菌L型.

  (2)毒力变异:卡介苗研制.

  (3)耐药性变异:发生原因有1)原发性耐药(自发突变).

  2)继发性耐药(用药不当,经突变选择产生).

  (二)致病性和免疫性

  结核分枝杆菌无内,外毒素和侵袭性酶类.其致病性主要与以下因素有关:

  ①菌体成分的作用;②代谢产物的毒性作用;③机体的免疫病理损伤作用.

  1.致病物质主要是菌体成分.

  (1)脂质高含量脂质与细菌毒力密切相关,与毒力有关的主要有:

  1)索状因子能使本菌在液体培养基中呈索状蜿蜒生长.与毒力密切相关,它能破坏细胞线粒体,影响细胞呼吸.抑制白细胞游走和引起慢性肉芽肿等.

  2)磷脂能促使单核细胞增生,形成结核结节及干酪样坏死.

  3)蜡质D可激发机体产生迟发型超敏反应,具有佐剂作用.

  4)硫酸脑苷脂可抑制吞噬体与溶酶体的结合,导致不完全吞噬.

  (2)蛋白质有多种,有的能与蜡质D结合激发迟发型超敏反应,引起组织坏死和全身中毒症状,并在形成结核结节中发挥一定作用.有抗原性.

  (3)多糖致病作用尚不清.

  2.所致疾病传染源主要是排菌的肺结核患者.

  多途径侵入机体(呼吸道,消化道,皮肤损伤等).

  引起多种组织器官的结核病.

  (1)肺部感染——肺结核,最多见.由于结核分枝杆菌的毒力,数量,感染次数和感染者的免疫状态不同,分两大类:

  1)原发感染初次感染,多见于儿童.菌侵入肺泡后被吞噬,但能抵抗杀菌并大量繁殖,导致细胞裂解释放出的菌引起肺泡渗出性炎症,形成肺原发病灶.因缺乏特异性免疫,原发灶内的菌可扩散至肺门淋巴结,称原发综合征(原发灶,淋巴管炎和肺门淋巴结肿大).90%以上不治而自愈,少数发展为活动性肺结核或其它部位结核病.

  2)原发后感染多见于成人.由外源性或内源性感染所致,特点:机体已建立特异性细胞免疫,故病灶多局限.但容易发生干酪样坏死和空洞形成.菌可随痰排出,称开放性肺结核.

  (2)肺外感染

  1)结核分枝杆菌经血液,淋巴液扩散,引起脑,肾,骨关节结核.AIDS因免疫极度低下,严重时可造成全身播散性结核.

  2)痰菌若被咽下,可引起肠结核,结核性腹膜炎等.

  3)引起扩散感染的多为细菌L型.

  3.免疫性结核分枝杆菌为胞内感染菌,以细胞免疫为主,属感染免疫.

  4.超敏反应细胞免疫与超敏反应同时存在.

  (1)免疫保护由结核分枝杆菌核糖体RNA诱导.

  (2)迟发型超敏反应由结核菌素蛋白和蜡质D诱导.

  在自然感染过程中,细胞免疫与迟发型超敏反应同时存在.因此,通过测定机体对本菌有无超敏反应即可判断对结核有无免疫力.

  5.结核菌素试验应用结核菌素来测定机体对结核分枝杆菌有无超敏反应以判断机体对本菌有无免疫力.

  (1)制剂目前都用纯蛋白衍化物(PPD),有两种:

  1)PPD—C(结核分枝杆菌制成)

  2)BCG—PPD(卡介苗制成)

  (2)方法两种PPD各5个单位分别注射于两前臂皮内(目前仍有用单侧PPD的方法),48~72h观察结果.

  (3)意义局部红肿硬结直径:

  >5mm者为阳性反应.

  ≥15mm者为强阳性反应.对临床诊断有意义(可能有活动性肺结核).

  若PPD—C侧红肿大,为感染.

  若BCG—PPD侧红肿大,为BCG接种所致.

  1:400以上或双份血清效价增长4倍以上有诊断意义.

  (2)TR/patoc1属特异性抗原玻片凝集试验用于早期诊断.

  (3)间接凝集试验具有简便快速,结果可用肉眼观察等优点.

  (四)防治原则

  1.消灭传染源切断传播途径(防鼠,灭鼠及对家畜的管理).

  2.易感人群疫苗接种

  (1)钩体多价全细胞死疫苗

  (2)钩体外膜疫苗

  3.治疗,庆大霉素,强力霉素等.部分患者使用青霉素后出现赫氏反应.